Aula 6. Distúrbios Hemodinâmicos [Nível Médio - Enfermagem]

• • Hiperemia e congestão se referem a aumento do volume sanguíneo em
um tecido, mas têm diferentes mecanismos de base.
Hiperemia é um processo ativo resultante da dilatação arteriolar e aumento
do influxo sanguíneo, como ocorre em locais de inflamação ou no músculo esquelético em exercício. Os tecidos hiperêmicos são mais avermelhados que o normal devido ao ingurgitamento com sangue oxigenado.
• Congestão é um processo passivo resultante do comprometimento do fluxo de saída do sangue venoso de um tecido. Pode ocorrer sistemicamente, como na insuficiência cardíaca, ou localmente, em consequência de obstrução venosa isolada. Os tecidos congestionados têm coloração azul-avermelhada anormal (cianose) originária do acúmulo da hemoglobina desoxigenada na área afetada.

Edema é o resultado do movimento de fluido da vasculatura para dentro do espaço intersticial; o fluido pode ser pobre em proteínas (transudato) ou rico em proteínas (exsudato).
O edema pode ser causado por:
•  Pressão hidrostática aumentada (p. ex., insuficiência cardíaca)
•  Permeabilidade vascular aumentada (p. ex., inflamação)
•  Pressão osmótica coloide diminuída devido à reduzida albumina plasmática síntese diminuída (p. ex., doença hepática, desnutrição
proteica), perda aumentada (p. ex., síndrome nefrótica)
•  Obstrução linfática (p. ex., inflamação ou neoplasia)
•  Retenção de sódio (p. ex., insuficiência renal)

A hemostasia normal consiste em uma série de processos regulados que mantêm o sangue em estado fluido, sem coágulos, nos vasos normais, formando ao mesmo tempo e rapidamente um tampão hemostático, localizado no sítio de lesão vascular. A contraparte patológica da hemostasia é a trombose, a formação de coágulo sanguíneo (trombo) dentro de vasos intactos. Tanto a hemostasia como a trombose envolvem três elementos: parede vascular, plaquetas e cascata de coagulação.

O desenvolvimento de trombo normalmente se relaciona a um ou mais componentes da tríade de Virchow:
 lesão endotelial (p. ex., toxinas, hipertensão, inflamação ou produtos metabólicos)
 fluxo sanguíneo anormal, estase ou turbulência (p. ex., devido a aneurismas, placa aterosclerótica)
 hipercoagulabilidade: primária (p. ex., fator de Leiden, aumento da síntese de protrombina, deficiência de antitrombina III) ou secundária (p.ex.,repouso no leito, dano tecidual, malignidade)

Os trombos podem se propagar, resolver-se, tornar-se organizados ou embolizar. A trombose causa lesão tecidual por oclusão vascular local ou embolização distal.

Um êmbolo é uma massa sólida, líquida ou gasosa transportada pelo sangue para um local distante de sua origem; em sua maioria são trombos desalojados.
• Os êmbolos pulmonares derivam principalmente de trombos de veia profunda na extremidade inferior; seus efeitos dependem sobretudo de seu tamanho e da localização em que se alojam. As consequências podem incluir insuficiência cardíaca direita, hemorragia pulmonar, infarto pulmonar ou morte súbita.
• Os êmbolos sistêmicos derivam principalmente de trombos murais cardíacos ou valvulares, aneurismas aórticos ou placas ateroscleróticas; para um êmbolo causar infarto tecidual, isso dependerá do local da embolização e da presença ou ausência de circulação colateral

Os infartos são áreas de necrose isquêmica causada com mais frequência por oclusão arterial (tipicamente por trombose ou embolização); a obstrução do fluxo de saída venoso é uma causa menos frequente.
• Os infartos causados por oclusão venosa ou que ocorrem em tecidos esponjosos são tipicamente hemorrágicos (vermelhos); aqueles causados por oclusão arterial em tecidos compactos são tipicamente pálidos (brancos).
• Para ser causado por oclusão vascular, o infarto tecidual terá de sofrer a influência dos suprimentos sanguíneos colaterais, da velocidade de desenvolvimento da obstrução, da suscetibilidade intrínseca do tecido à lesão isquêmica e da oxigenação sanguínea.

O choque é definido como um estado de hipoperfusão tecidual sistêmica por redução de débito cardíaco e/ou de volume sanguíneo circulante efetivo.
• Os principais tipos de choque são: cardiogênico (p. ex., infarto do miocárdio), hipovolêmico (p.ex.,perda de sangue) e séptico (p. ex., infecções).
• O choque de qualquer tipo pode levar à lesão tissular hipóxica se não corrigido.
• O choque séptico, de qualquer forma, é causado pela resposta do hospedeiro a infecções bacterianas ou fúngicas; caracteriza-se por ativação das células endoteliais, vasodilatação, edema, coagulação intravascular disseminada e desarranjos metabólicos.

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Para essa aula usei o Livro de
-Robbins e Cotran. Patología Básica. 9ª Edição. Elsevier 2013

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