Скачать или смотреть 循環崩潰的患者：血流動力學塌陷

介紹

休克是以循環衰竭為特徵的臨床綜合徵，它導致氧輸送無法滿足組織代謝需求。休克在危重患者人群中是常見的，發生在1/3入住ICU的患者身上，並且如果未經治療是致死的。不充足的灌注對細胞的影響是有氧代謝受損的連鎖結果，導致能量衰竭、細胞損傷和死亡。臨床上表現為多器官功能障礙，通常導致患者在初始休克發生一段時間後數周或數月死亡。然而，如果早期識別及治療，休克是可逆的，因此及時診斷加上適當的治療是患者存活的根本。儘管低灌注的臨床表現如意識改變、少尿和皮膚花斑；低血壓定義為收縮壓或平均動脈壓（MAP）分別低於90mmHg或60mmHg；或者高乳酸血症（乳酸2mmol/l）組成了診斷休克的充足的證據並且為初期治療的證明，一些挑戰仍然存在。第一，不同類型的休克可以並存，導致鑑別診斷困難並且誤導治療選擇。第二，血流動力學監測系統在評估如前負荷、交感神經張力和有效循環血量這些重要參數時受到限制。第三，沒有特異的器官灌注的生物標記。儘管存在這些挑戰，床旁超聲的普及、使用動態參數評估液體反應性和嚴格評估灌注的替代指標為處理休克患者提供了可能的備選方法。這個綜述將著重於為評估和管理存在血流動力學或心血管塌陷的患者，提供一個以證據為基礎的這些進展的框架。
機制分類和鑑別診斷
Weil and Shubin提議根據血流動力學虧損的來源進行循環休克的分類，把休克分為以下4類：血流分布、心衰、梗阻性和低血容量。分布性休克與血管舒張狀態和升高的心排（cardiac output ，CO）有關，而其他則與減少的CO有關。
確立休克類型的鑑別診斷與初始的、迅速的限制低灌注的支持治療一樣重要。休克狀態的鑑別診斷通過分析從臨床評估和適當環境下的血流動力學監測提供完整的臨床病史的信息完成。成人危重患者休克最普遍的原因是膿毒症(62%)、因此最普遍的機制是改變的血流分布。心源性和低血容量導致的休克(兩者都是16%
)，另外的分布性休克（如神經源性和過敏性，為4%），梗阻性休克(2%)。然而，多發的休克類型會同時存在，使得診斷和治療存在挑戰。
臨床病史和體格檢查

臨床病史提供框架，而其他的數據必須被解釋。體格檢查包括快速的、重點檢查，包括但不限於器官灌注的「三個窗口」：腦（比如意識狀態改變）、尿量（比如少尿）和皮膚（比如花斑、濕冷對應皮膚潮紅、毛細血管再充盈）。一個系統綜述顯示使用3個臨床徵象評估CO，包括毛細血管再充盈時間、花斑和皮膚溫度，其敏感性為12%，特異性為98%，提示是一個判斷存在低流量狀態的良好指標。從這個臨床評估中獲得的信息將指導定向展開診斷性檢查。
血流動力學監測

血流動力學監測的首要目標是評估心肺功能、血流分布和相對於組織需求的氧輸送是否充足。血流動力學監測提供建立機制診斷所必須的信息（如心源性還是梗阻性休克），選擇合適的治療和評估治療的反應。更多的是，基礎血流動力學評估提供的、以外的心功能信息（如重要的徵象、體格檢查）是建立診斷所必須的，因此升級至更高級的血流動力學監測技術用於連續評估心功能和血氧濃度是必要的並且推薦的。進一步的心功能評估可包括使用無創技術如實時超聲（POCUS）和脈搏描記技術，最低限度的侵入性系統通過分析由置入動脈導管獲得的動脈壓力波形計算CO和有創監護系統比如肺動脈導管（PAC）。
重症超聲
床旁即時超聲（POCUS）是更好的初期評估未分型休克的方式。使用POCUS提供信息去縮窄鑑別診斷、去評估液體反應性和評估治療反應。所有超聲為基礎的休克評估策略的共同點，首先在床邊完成檢查；其次，超聲的發現與實時的臨床情況相聯繫；最後，評估是可以經常重複。

幾個流程是在獨立或者聯合休克和創傷的背景下發展起來的，用於評估不同的系統，有著不同的診斷性能。這些流程的描述超出了本綜述的範疇，但常用的是以下幾種：目標導向的心臟超聲、目標導向評估的經胸超聲心動圖、目標導向評估的創傷超聲、休克和低血容量和心臟快速超聲。不管使用何種流程，POCUS為臨床提供有價值的、快速的和可靠的信息用以診斷及治療患者，這強力支持在急性監護環境下使用超聲（表1）。值得注意的是，超聲圖像的評估和解釋需要培訓並且是操作者依賴的。
血流動力學監測系統
血流動力學監測系統是隨著微創和無創設備的引入而發展起來的，它能夠計算心搏量（SV）和使用脈衝輪廓波形分析（PCA）計算CO。這些設備可以提供實時、每搏動脈血壓和SV（和CO）監測，並且提供證實可評估前負荷反應性的參數如PPV和SVV。
校準設備(PiCCO and Volumeview systems)得到的脈搏輪廓分析得出的CO比起非校準設備(FlowTrac; Edwards LifeSciences, Irvine, California, USA)更為準確。最常見的校準系統採用經肺熱稀釋法，通過曲線下面積積分倒數描述注射冰鹽水後血液的溫度變化計算CO (Stewart–Hamilton
equation，圖爾特–哈密頓方程)。因為SVV和PPV的測量與SVV和PPV的平均值有關（表1），因此這兩個參數的測量不受缺乏校準的影響。然而，SVV和PPV僅在特定情況下可預測液體反應性（表1）。CO的準確性，和SVV及PPV在循環塌陷的背景下潛在的減少，限制了PCA設備在休克病人的初期管理中的功效。另外，推薦每當有顯著血流動力學改變時校準（也就是開始應用血管加壓藥物、一段時間血管舒張等）和最好每小時校準如果CO是解釋患者的血流動力學狀況至關重要的。因此，因此，在最初「搶救」階段後，使用PCA裝置最有幫助。
儘管幾個試驗顯示未能改善結局，PAC仍在血流動力學複雜的患者的管理中有一席之地，並推薦在難治性休克、嚴重急性呼吸窘迫綜合徵、肺動脈高壓或右室功能障礙的情況下應用。
初始治療
Weil and Shubin建議對循環塌陷的患者的初始治療，遵守的通氣、灌注和泵的原則在以下討論。
通氣
通氣支持是循環休克患者管理中優化細胞氧合的合理的第一步。機械通氣通過減輕呼吸肌負擔來減少氧耗，否則呼吸衰竭時會消耗大部分比例的CO和輸送至外周的氧氣。此外，正壓通氣可降低左心室後負荷，降低心肌耗氧量，有利於衰竭的心室的射血。然而，有創或無創正壓通氣對血管內衰竭的患者的心肺循環有不利影響，因此應同時啟動液體復甦。
輸液
靜脈輸液是循環衰竭患者的一線治療。對於多數類型的休克來說增加血管內容量提升CO對於改善組織灌注是必須的。然而，液體管理應由仔細評估前負荷反應反應性來作為指導，因為容量過多也與不良的結局有關。

傳統的，靜態參數如肺動脈閉塞壓、中心靜脈壓或超聲測量下腔靜脈大小，對前負荷反應性的預測能力較差。動態參數如SVV和PPV，機械通氣患者的下腔靜脈塌陷度和被動腿抬高導致的CO改變，優於靜態參數，因此，建議用於評估前負荷反應性，它的定義是，注射500毫升的液體CO增加10–15%。這項評估是基於功能性血流動力學監測的概念，並支持由Frank–Starling曲線描述的心臟生理學原則。有容量反應患者的雙心室功能在陡峭部分，而那些無反應的患者在Frank–Starling曲線的平坦的部分(Fig.
1)。

晶體是循環塌陷病人復甦的液體選擇。與相比晶體相比，使用白蛋白作為復甦液體並無生存獲益。雖然ALBIOS試驗表明在使用白蛋白的膿毒症患者亞組中死亡率下降，這只是假設。相反，合成膠體與急性腎損傷和腎臟替代療法的應用增加有關，因此不應在這種情況下使用。晶體之間，與平衡鹽（即乳酸林格或Plasmalyte（醋酸鹽、含糖））相比，0.9%的生理鹽水與高氯血症、酸中毒和急性腎損傷高風險有關。儘管不是基於隨機試驗，比起鹽水，觀察數據更加支持使用平衡晶體。
泵
當容量復甦不足以恢復MAP，血管活性藥物的使用是必要的。目標是恢復和保持
MAP大於65mmHg，除卻已知有高血壓的和可能受益於更高的MAP的患者。通過單純的α腎上腺素激動劑能增加血管張力，可以有效地增加MAP，但可能導致CO減少和進一步的外周低灌注。表2總結了臨床最常用的正性肌力藥物和升壓藥的作用機制、劑量、對心臟和外周血管的影響。去甲腎上腺素是最常用的血管活性藥物，被認為是治療循環休克的一線藥物。然而，這些藥物對心臟收縮、節律和血管張力的活性的差異，給臨床醫生提供了廣泛的選擇，根據4種病理生理診斷以及它們的組合管理病人。
復甦目標
在復甦的「搶救」階段，工作重點是重新建立MAP和CO以維持自身調節，和實行挽救生命的監測。一旦患了挽救於緊急的危及生命的危險，「優化」階段的重點是提高氧輸送到組織和重新建立器官灌注。在心血管衰竭患者管理中的這些階段復甦或灌注的目標如下所述。
平均動脈壓
復甦的目標必須始終是組織灌注。在正常情況下，微循環血流量的分配是由組織的代謝需求推動，這個機制被稱為自動調節。然而，自動調節只發生在動脈有足夠的輸入壓力滋養微循環血管床的情況，這個輸入壓力取決於地MAP。因此，除非患者有活動性出血需要手術控制，循環衰竭患者重建組織灌注的第一步是重建MAP至65mmHg，或更高，如果患者有高血壓病史。
心排量（CO）和混合中心靜脈血氧飽和度

復甦的目標必須始終是組織灌注，CO是實現它的工具。不管字面上的意義如何，CO將足夠或不足以滿足組織的代謝需求，因此，增加CO只有當它改善MAP、並且改善氧耗時才是重要的。混合靜脈[混合靜脈血氧飽和度（SvO2），在肺動脈測量]是提示充足CO的合理指標，因為低SvO2總是意味著CO不足以滿足全身代謝需求。中心靜脈血氧飽和度（ScvO2，在房腔交接處測量）可以替代SvO2，雖然僅代表身體的上半部分靜脈血氧，在危重患者中通常略高於SvO2。基於3個多中心研究的結果表明，相對於非程序性策略，以ScvO2特定值為目標的復甦策略並不提供生存優勢，拯救膿毒症運動指南不推薦ScvO2在感染性休克患者管理中的應用。我們相信這個是不幸的，因為監測ScvO2是臨床醫師提供了解釋CO是否充分的有用的工具，並且可以監測整體氧耗，因為在持續的高乳酸血症的情況下，ScvO2低提示持續的低灌注。
乳酸

儘管由兒茶酚胺誘導的糖酵解和肝臟清除減少是膿毒症中高乳酸血症的重要原因，但是不充分的組織灌注是循環休克中乳酸升高的重要原因，因此是診斷休克的常用的生物指標。然而，一些錯誤的概念導致在這種情況下對高乳酸血症的錯誤解釋。因為它與預後及酸中毒相關，乳酸被不公正的認為是有害的分子。乳酸是休克過程中基礎的代謝防禦機制。在休克中，乳酸作為能量底物被心和腦消耗，乳酸提升心肌肌纖維的收縮力，並且作為葡萄糖生物合成的碳源從骨骼肌輸送至肝臟和腎臟。在這種臨床背景下，乳酸升高(比如>4mmol/l)提示與升高的死亡率相關。雖然最初復甦時乳酸下降與改善預後有關，但臨床醫生必須謹慎行事，不要只在低灌注的情況下解釋乳酸水平對治療策略的反應。當高乳酸血症提示代謝應激而不是低灌注時，聯合乳酸及其他測量灌注
的值比如S