Emphysème pulmonaire et BPCO: physiopathologie et causes

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Qu'est-ce qu'un emphysème. L'emphysème est type de BPCO. Durant l’emphysème des poumons, les alvéoles se dilatent en permanence et perdent leur élasticité, et par conséquent les patients emphysémateux ont typiquement des difficultés à l’expiration, qui dépend fortement de la capacité des poumons à se rétracter, comme des bandes élastiques.
BPCO définition :
L’emphysème est en fait regroupé sous la famille de la maladie bronchopneumopathie obstructive chronique, plus connu avec l’acronyme BPCO, ainsi que la bronchite chronique. Ils sont différents car la bronchite chronique est définie par les caractéristiques cliniques, comme la toux productive, alors que l’emphysème est défini par les modifications structurelles, principalement l’élargissement des espaces d’air. Cela dit, ils coexistent presque toujours, parce qu’ils partagent la même cause majeure qui la fumée de la cigarette.
Avec la BPCO, suite à une obstruction bronchique, les poumons ne se vident pas correctement, et l’air est laissé emprisonné à l’intérieur des poumons. Voilà pourquoi, le volume maximal d’air que les patients ayant une BPCO peuvent respirer en un seul souffle, connu sous le nom de CVF, ou capacité vitale forcée, est plus faible. Cette réduction est particulièrement visible dans la première seconde de l’air expiré dans un souffle unique, appelé volume expiratoire maximal en 1 seconde, ou VEMS, est généralement réduite encore plus que la CVF. Une mesure utile est donc le rapport de VEMS sur la CVF appelé aussi le coefficient de Tiffeneau. Et vu que le VEMS est plus réduit que la CVF, alors comme réultat le coefficient de Tiffeneau se réduit. Ce rapport est aussi réduit, et cela est une caractéristique de la BPCO.
Qu est ce qu un emphysème ?
Donc l’emphysème pulmonaire chronique est une forme de BPCO, qui est basé sur des changements structurels des poumons, spécifiquement une destruction des alvéoles.
Bon, dans la physiologie normale, il y a un processus appelé vasoconstriction hypoxique, ou, si pour une raison quelconque, une zone des poumons a des pauvres échanges gazeux, alors les vaisseaux sanguins dans cette zone subissent une vasoconstriction, dans une tentative de shunter le sang vers une zone avec un échange gazeux meilleur. Et cela fonctionne bien si l’hypoxie se trouve dans une seule zone des poumons. Mais quand une grande proportion des poumons ne fonctionne pas efficacement, alors cette vasoconstriction commence à toucher plusieurs vaisseaux sanguins, ce qui conduit à une hypertension artérielle. Au fil du temps, ceci augmente le travail qui doit être fait par le côté droit du cœur, pour pomper le sang vers les poumons, l’amenant à s’élargir, ce qui est appelé cœur pulmonaire chronique, qui conduit éventuellement à une insuffisance cardiaque droite.
Tout ce processus se passe dans les acini, ensemble d’acinus, qui sont les terminaisons des voies aériennes pulmonaires ou ces poches alvéolaires sont situés.
Dans de rares cas l'emphysème peut être dû à une anomalie génétique qui dérègle la proportion d'enzymes présentes dans les poumons. Cette anomalie génétique est appelée la déficience en alpha 1 antitrypsine. Maintenant, chez les individus sains, les macrophages libèrent toujours quelques protéases pour aider à dégager les débris qui trouvent leur chemin dans les acini Mais ces protéases cassent les protéines, n’est-ce pas ? Donc ceux-ci peuvent endommager le tissu. L’alpha 1 antitrypsine est inhibiteur de la protéase produite par le corps, pour protéger contre les dommages collatéraux involontaires des protéases. Les patients atteints de la déficience de l’alpha 1 antitrypsine n’ont pas ces inhibiteurs protecteurs des protéases. Et ils se retrouvent avec des sacs aériens endommagés, ce qui affectent l’ensemble de l’acinus.

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