医学专业漫画视频 |包租婆食多野，不孕不育，但是最近竟然瘦出小蛮腰了！小心是甲亢！ 甲状腺激素合成全过程、甲亢常见病因全攻略！

告诉你啊，最近包租婆变化好家伙，那个大啊！大冬天的穿着薄衫，怕热爱出汗；一顿巨无霸汉堡能吃好几十个；包租公说她吃得多就拳脚相向，大发脾气；但是啊，奇了怪，吃了那么多，反而瘦出小蛮腰了！原来她不停上厕所，拉个不停。已经不来大姨妈了。
OMG,包租婆不会得了甲亢吧？！

甲亢是什么？甲亢啊就是甲状腺功能亢进。在我们颈部前方有个腺体叫甲状腺，它能产生甲状腺激素，产出过多引起多系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的临床症状（甲状腺毒症）。

这个甲状腺激素受上面的领导调节管控，大领导叫下丘脑，二领导叫垂体，他俩都是袖珍领导，下丘脑占脑0.3%，也就4g重，草绿色的小点点就是垂体，不到1cm大小，重也就0.5克。垂体有个两居室房子，前面的叫腺垂体，后面的叫神经垂体，下丘脑里面有一种细胞叫促甲状腺激素释放激素分泌细胞，这个名字有点长，意思说白了就是它官衔最长，你想，甲状腺激素是甲状腺生产的，促甲状腺激素是二领导生产的，我下丘脑是一把手啊，我得决定二领导的促甲状腺激素释不释放呀！这样这个调控机制就出来了，等级很森严啊！腺垂体分泌促甲状腺激素入血液循环，运送到靶器官甲状腺，调控甲状腺生产甲状腺激素，这甲状腺激素里主要是T3和T4。

顺便说一下这个二领导的腺垂体，操心命。它还要分泌其他激素调节其他靶器官，比如还要分泌促性腺激素，促进卵巢睾丸的发育和成熟；垂体这个二领导还是天生的催乳大师，分泌催乳素，促进乳腺发育和泌乳；还会分泌生长激素，促进全身的生长发育，比如骨骼和肌肉；促肾上腺皮质激素能促进皮质激素生成和分泌。

为了更好地理解甲亢的病因诊治，我详细地讲一下甲状腺激素的合成过程，甲状腺滤泡上皮细胞围成圈像玉米棒横切面，叫做滤泡，中心黄色部分是胶质。有些人学医很久，认为甲状腺激素和甲状腺素是一回事，其实不是的！这里顺便强调一下，甲状腺激素是滤泡上皮细胞合成的酪氨酸碘化物，包括四碘甲状腺原氨酸、三碘甲腺原氨酸、逆-三碘甲腺原氨酸。因为分泌以T4为主，所以T4又叫做甲状腺素，所以甲状腺激素包括甲状腺素，是个范畴问题。

下面我要详细讲一下合成的每一个过程，对于讲解甲亢病因，以及后面诊断和药物作用机制会有更好理解。把滤泡上皮细胞放大，来个大特写，因为甲状腺受下丘脑垂体领导调控，接收调控信息的是促甲状腺激素受体（TSH受体），当垂体分泌的TSH入血至甲状腺时，与TSH受体结合细胞之锁被打开，甲状腺立刻接收指令开始制造甲状腺球蛋白（TG），与此同时，还要吸收循环中的碘离子，循环中碘离子经过钠碘泵运输至细胞内，然后转运至胶质，在胶质中，经过过氧化物酶氧化后成为碘元素，这个碘元素会碘化甲状腺球蛋白，说白了TG就是甲状腺激素的前身,,经过碘元素的碘化，碘化~ 点化~ 突然觉得很有禅意!

碘化的是酪氨酸残基，10％左右的残基能够被碘化。可以细看，变成紫色的部分就是碘化。形成二碘酪氨酸（DIT）和一碘酪氨酸 （MIT），在TPO的催化下，碘化酪氨酸残基之间可以相互缩合，两个DIT就形成T4前身，1个DIT和1个MIT就形成T3。随着胞吞形成胶质小滴进入细胞，在多种蛋白酶的催化下，主要形成T4和T3，就是最终的甲状腺激素，当然还有rT3，没有什么生理功能，进入细胞旁的血管，在血流中是血浆蛋白负责运输任务。结合血浆蛋白就是无活性的状态。这里再说回头没有缩合的部分被水解为MIT和DIT，经过脱碘酶脱碘，产物重新利用，这就是甲状腺激素的合成全过程。
经过血液循环运输至全身各个靶细胞调节内分泌代谢，在细胞内也是和细胞蛋白结合，形成甲状腺激素储备库，缓冲甲状腺分泌功能的变化。

费这么大功夫讲甲状腺激素，它的生理功能有哪些？增加产热和基础代谢率，多了就出现包租婆的怕热多汗；维持生长发育，如果年幼时缺乏会导致呆小症；刺激食欲，甲状腺激素多了就食欲亢进；对心脏正性作用，所以甲亢出现心悸等表现；促进胃肠蠕动，激素多了就腹泻；对于有一些甲亢类型可能还会出现皮肤改变，尤其胫前多见；或者出现突眼，我后面再细讲突眼。

讲了这么多，你可能会想甲亢到底有哪些原因？
最常见的就是弥漫性毒性甲状腺肿，占甲亢病例的60%-90%，弥漫毒性甲状腺肿英文名是Graves病，是一种自身免疫性疾病，我们知道甲状腺受下丘脑、垂体两领导调控，腺垂体分泌TSH与甲状腺上的TSH受体结合，但是Graves病会因某些因素诱导产生自身抗体，这个抗体名字叫做甲状腺刺激性抗体TsAb，听名字就知道作用，就是竞争性地与TSH受体结合刺激甲状腺，导致甲状腺滤泡细胞增生，产生过量的甲状腺激素，导致甲状腺弥漫性肿大，不仅肿大，还有毒性啊！毒性体现在对心脏、循环、消化多系统的影响。

Graves病里不得不提到Graves眼病，这里画了一个憨豆先生，尤其那双眼睛实在是目光炯炯，研究提示眶后的成纤维细胞和脂肪细胞也有TSH受体，自身抗体一刺激导致淋巴细胞浸润，成纤维细胞分泌的黏多糖、糖胺聚糖增多最终出现突眼。

Graves病是领导和甲状腺之间被抗体钻了空子，那如果领导本身就不合格呢？
比如垂体出现TSH腺瘤，是垂体TSH细胞异常增殖。但是这个非常罕见，占甲亢病因不到1%。一般是做好术前准备，可以手术切除。

领导有问题，那甲状腺本身就出现问题呢？
比如多结节性毒性甲状腺肿，一般是先有结节性甲状腺肿多年后才出现甲亢症状，碘缺乏地区发生率会高，一般没有眼球突出，但是容易出现心肌损害。
再如甲状腺出现自主高功能腺瘤，这个又称为Plummer病，之所以叫自主高功能，是因为这个Plummer病不受TSH调节，不受领导的调节，那就开除，一般手术切除。


再说说其他外因导致的甲亢，吃进去的碘甲亢。
分1型和2型碘致甲亢，1型主要发生在缺碘地区，流行病学资料发现在碘缺乏区补充碘剂后，甲亢发生率明显升高。
2型碘致甲亢是药物导致的，是治疗心律失常的胺碘酮。胺碘酮对甲状腺的药理学作用是复杂的，数个机制包括：①减少甲状腺激素脱碘，抑制T4向T3转化，使T4升高，T3正常。②减少T3和核受体结合，在胺碘酮治疗后，引起TSH暂时升高。③细胞毒作用，诱发破坏性甲状腺炎。

最后是新生儿甲亢，新生儿甲亢系指患甲亢的母亲分娩的新生儿，出生后所发生的甲亢。发病率不足新生儿的2%，本症主要发生于妊娠期患弥漫性毒性甲状腺肿的妇女所生婴儿，缘于母亲患甲亢未得到妥善治疗，母体的促甲状腺素受体抗体通过胎盘进入胎儿体内所致。由于致新生儿甲亢的促甲状腺素受体抗体是来源于母体，非自身产生，随着时间的延续，促甲状腺素受体抗体也自行降解，其甲亢症状也将逐渐缓解，所以不经治疗，大多在出生后1～3个月自行缓解，无复发，也不留后遗症。偶有不能自行缓解者，可采取相应的方法及时治疗。