عملية الإرقاء - Hemostasis Process

كيف يتوقف نزيف الدم
كيف يتجلَّط الدَّم

الإرقاءُ hemostasis هو أسلوبُ أو طريقة الجسم في إيقاف النزف من الأوعية الدمويَّة المصابة،وينطوي على تخثُّر الدم.

يُمكن أن يُؤدِّي القليل جدًّا من التجلُّط إلى نزفٍ شديدٍ بسبب إصابةٍ بسيطة
ولكنَّ فرطَ التجلُّط يمكن أن يسدَّ الأوعيةَ الدمويَّة غير النازفة
ونتيجةً لذلك، يمتلك الجسمُ آليَّاتِ تحكُّم أو مراقبة للحدِّ من التخثُّر وإذابة الجلطات التي لم تَعُد هناك حاجةٌ لها.ويمكن لأيِّ شذوذ أو اضطراب في أيِّ جزء من هذا الجهاز أو الجملة، التي تتحكَّم بالنزف، أن يؤدِّي إلى نزف مفرط أو تجلُّط مفرط، وكلاهما يعدُّ أمرًا خطيرًا.عندما يكون التخثُّرُ مضطربًا، فإنَّه حتى الإصابةَ الطفيفة في أحد الأوعية الدمويَّة يمكن أن تقودَ إلى نزف شديد.أمَّا عندما يكون التجلُّطُ مُفرِطًا، فإنَّ الأوعيةَ الدمويَّة الصغيرة في الأماكن المهمَّة قد تُسَدُّ بالجلطات؛ففي الدماغ يمكن أن يؤدِّي ذلك إلى سكتات، بينما يؤدِّي في القلب إلى نوباتٍ قلبيَّة.وأمَّا قِطَعُ أو شُدَف الجلطات المنطلقة من أوردة الساقين أو الحوض أو البطن فقد تسير مع الدَّم إلى الرئتين، وتسدّ الشرايين الرئيسيَّة فيهما (الانصمام الرِّئوي pulmonary embolism).

ينطوي الإرقاءُ على ثلاث عمليَّات رئيسية:

تضيُّق (أو تقبُّض) الأوعية الدمويَّة
ظهور نشاط لجزيئاتٍ دمويَّة شبيهة بالخلايا، تساعد على تجلُّط الدَّم (الصُّفَيحات platelets)
ظهور نشاط لبروتيناتٍ موجودة في الدم، تعمل مع الصُّفَيحات على المساعدة على تجلُّط الدَّم (عوامل التخثُّر clotting factors)

العوامل المتعلّقة بالأوعية الدمويَّة
ينقبض الوعاءُ الدمويّ المصاب بحيث يتباطأ جريانُ الدم، وتبدأ عمليةُ التجلُّط.وفي الوقتِ نفسه، يضغط الدمُ المتجمِّع خارج هذا الوعاء (الورم الدمويّ hematoma) عليه، مِمَّا يساعد على الوقاية من المزيد من النزف.

العوامل المتعلّقة بالصُّفَيحات الدَّمويَّة
عندما يتضرَّر جدارُ الوعاء الدمويّ، تؤدِّي سلسلةٌ من التفاعلات إلى تنشيط الصُّفَيحات، بحيث تلتصق بالمنطقة المتضرِّرة.ويمثِّل عاملُ فون ويليبراند von Willebrand's factor "الغراءَ" أو "الصمغ" الذي يُبقِي الصُّفَيحات ملتصقةً بجدارالوعاء الدمويّ؛ وعاملُ فون ويليبراند هو بروتينٌ كبير تُنتِجُه خلايا جدران الأوعية الدمويَّة.يعمل الكولاجين collagen والثرومبين thrombin (وهما من بروتينات التخثُّر) في موضع الإصابة على تحريض الصُّفَيحات للالتصاق ببعضها بعضًا؛وعندما تتراكم الصُّفَيحاتُ الدَّمويَّة في الموضع، تشكِّل شبكة تسدّ الإصابة.وتغيِّر هذه الصُّفَيحاتُ شكلَها من مدوَّرة إلى شوكيَّة، وتُطلِق بروتينات وموادّ أخرى تحتجز المزيدَ من الصُّفَيحات وبروتينات التخثُّر في السِّدادة المتزايدة التي ستُصبِح جلطةً دمويَّة.

عواملُ تخثُّر الدم
كما ينطوي تشكيلُ الجُلطَة على تنشيط سلسلةٍ من عوامل التخثُّر في الدم، والتي تكوِّن الثرومبين،هناك أكثر من اثني عشر عاملًا من عوامل تخثُّر الدم.وهي تتفاعل في سلسلة معقدة من التفاعلات الكيميائية التي تولّد الثرومبين thrombin في نهاية المطاف.ثمَّ يُحوِّل الثرومبين الفبرينوجين (مولِّد الفبرين) fibrinogen، وهو عامل تخثُّر يذوب بشكلٍ طبيعي في الدم، إلى خيوط طويلة من الفبرين تنتشر من الصفيحات الملتصقة ببعضها بعضًا وتشكِّل شبكةً تحتجز المزيدَ من الصُّفَيحات وخلايا الدم.وتزيد هذه الخيوطُ من حجم الجُلطة الناشئة، وتساعد على إبقائها في موضعها للحفاظ على سدِّ أو إغلاق جدار الوعاء الدموي.

أمراض الكبد الشديدة (مثل تشمُّع الكبد أو فشل الكبد) يمكن أن تقلل من إنتاج عوامل التخثر، وتزيد من خطر فرط النزف.ونظرًا إلى أنَّ الكبد يحتاج إلى فيتامين K لتصنيع بعض عوامل التخثُّر، فإنّ نقص أو عوز فيتامين K يمكن أن يسبب نزفًا شديدًا.

وقفُ التجلُّط
تكون التفاعلاتُ المؤدِّية إلى تشكُّل الجلطة الدمويَّة متوازنةً مع التفاعلات الأخرى التي تعمل على إيقاف عمليَّة التجلُّط، وإذابة الجلطات بعدَ شفاء الوعاء الدمويّ.ومن دون نظام التحكُّم هذا، يمكن أن تُحدِثَ الإصابات البسيطة في الأوعية الدمويَّة تجلُّطًا واسعًا في الجسم، وهذا ما يحصل فعلًا في بعض الأمراض.

الأدويةُ والجلطات الدموية
تعدُّ العلاقةُ بين الأدوية وقدرة الجسم على السيطرة على النزف (الإرقاء) معقَّدةً؛فقدرةُ الجسم على تشكيل جلطاتٍ دمويَّة أمرٌ حيويّ في الإرقاء، لكنَّ فرطَ التجلُّط يزيد من خطر النوبة القلبيَّة أو السكتة أو الانصمام الرئويّ.وهناك عددٌ من الأدوية، سواءٌ المأخوذة بقصدٍ أم من دون قصد، تؤثِّر في قدرة الجسم على تشكيل جلطاتٍ دمويَّة.

يتعرَّض بعضُ الأشخاص لزيادةٍ في خطر تشكيل جلطاتٍ دمويَّة، وهم يُعطَون بشكلٍ مقصود أدويةً تقلِّل من هذا الخطر.والأدويةُ التي قد تُعطى تقلِّل من التصاق الصفيحات، وبذلك فلا تَلتصِق ببعضها بعضًا، وهذا ضروريّ لإغلاق الوعاء الدمويّ.ومن الأمثلة على الأدوية التي تعيق عملَ الصفيحات نذكر الأسبرين، وتيكلوبيدين ticlopidine، وكلوبيدوغريل clopidogrel، وبراسغريل ، وأبسيزكيماب abciximab، وتيروفيبان tirofiban.

وهناك مرضى آخرون معرَّضون لخطر تشكيل جلطاتٍ دمويَّة يمكن أن يُعطَوا أحد مضادَّات التخثُّر، وهي أدويةٌ تثبِّط تأثيرَ بروتينات تُدعى عوامل التجلُّط.ومع أنَّ مضادَّاتِ التخثُّر تُدعى "مرقِّقات أو مميِّعات الدَّم blood thinners" غالبًا، لكنَّها في الواقع لا ترقِّق الدم.ويعدُّ الوارفرين warfarin من مضادَّاتِ التخثُّر الشائعة الاستخدام، وهو يُعطَى عن طريق الفم؛ وكذلك الهيبارين الذي يُعطى حقنًا.تُثبط مضادَّات التخثُّر الفمويَّة المباشرة Direct oral anticoagulants (DOACs) الثرومبين أو العامل X المُفعَّل مباشرةً، وهي بروتينات قويَّة ضرورية لحدوث التخثُّر.وتشتمل الأمثلة على هذه المضادَّات على دابيغاتران dabigatran وأبيكزابان apixaban وإيدوكزابان edoxaban وريفاروكزابان rivaroxaban.