Скачать или смотреть Патофизиология диабетического кетоацидоза (ДКА), анимация

Диабетический кетоацидоз (один из гипергликемических кризов), диабетический кетоацидоз (ДКА), патофизиология, причины, клиническая картина (признаки и симптомы) и лечение.

Приобретите лицензию на скачивание версии этого видео без водяных знаков на AlilaMedicalMedia(точка)com

Ознакомьтесь с нашей новой Академией Alila - AlilaAcademy(точка)com - полными видеокурсами с тестами, PDF-файлами и изображениями для скачивания.

Озвучка: Пенелопа Хэммет
©Alila Medical Media. Все права защищены.

Все изображения/видео Alila Medical Media предназначены ТОЛЬКО для информационных целей и НЕ заменяют профессиональную медицинскую консультацию, диагностику или лечение. По любым вопросам, касающимся вашего заболевания, всегда обращайтесь за консультацией к квалифицированному врачу.

Диабетический кетоацидоз (ДКА) — это ОСТРОЕ и потенциально опасное для жизни осложнение сахарного диабета. ДКА обычно ассоциируется с диабетом 1-го типа, но диабетики 2-го типа также подвержены ему. ДКА вызван критически НИЗКИМ уровнем ИНСУЛИНА и обычно развивается, когда пациенты с диабетом подвергаются дополнительному СТРЕССУ, такому как инфекции, неправильное введение инсулина или сердечно-сосудистые заболевания. Он также может быть ПЕРВЫМ проявлением диабета у людей, которые НЕ знали о своем диабете и, следовательно, НЕ получали инсулинотерапию.

Глюкоза является ОСНОВНЫМ источником энергии для организма. Она образуется в результате переваривания углеводов и разносится кровотоком к различным органам. Инсулин — это гормон, вырабатываемый бета-клетками поджелудочной железы, который отвечает за ДОСТАВКУ глюкозы В КЛЕТКИ. При ДЕФИЦИТЕ инсулина глюкоза НЕ может проникнуть в клетки; она остается в крови, вызывая ВЫСОКИЙ уровень сахара в крови, в то время как клетки испытывают ГИПОЦИОНОВНОЕ ГОЛОДАНИЕ. В ответ на это метаболическое голодание организм повышает уровень контринсулярных гормонов. Эти гормоны обладают двумя основными эффектами, обусловливающими клиническую картину диабетического кетоацидоза:
Во-первых, они вырабатывают БОЛЬШЕ глюкозы, пытаясь обеспечить клетки энергией. Это достигается путём расщепления гликогена до глюкозы и синтеза глюкозы из НЕуглеводных субстратов, таких как белки и липиды. Однако, поскольку клетки НЕ МОГУТ использовать глюкозу, эта реакция приводит ТОЛЬКО К ПОВЫШЕНИЮ уровня сахара в крови. Когда уровень сахара в крови ПРЕВЫШАЕТ способность почек к реабсорбции, он выделяется в мочу, увлекая за собой воду и электролиты. Этот процесс известен как ОСМОТИЧЕСКИЙ ДИУРЕЗ. Это приводит к обильному выделению мочи, обезвоживанию и сильной жажде.
Во-вторых, они активируют липолиз и метаболизм жирных кислот для получения АЛЬТЕРНАТИВНОГО топлива. В печени метаболизм жирных кислот как альтернативного источника энергии приводит к образованию кетоновых тел. Одним из них является ацетон, летучее вещество, которое придаёт дыханию пациента с диабетическим кетоацидозом характерный сладковатый запах. Кетонные тела, в отличие от жирных кислот, способны проникать через гематоэнцефалический барьер и, следовательно, служить топливом для мозга при глюкозном голодании. Однако они являются КИСЛЫМИ, и при выработке в БОЛЬШИХ количествах превышают буферную емкость плазмы крови, что приводит к метаболическому АЦИДОЗУ. Поскольку организм пытается снизить кислотность крови, ВЫДЫХАЯ БОЛЬШЕЕ количество углекислого газа, может возникнуть глубокое и затрудненное дыхание, известное как дыхание Куссмауля. Другой механизм компенсации повышенной кислотности ПЕРЕМЕЩАЕТ ионы водорода В КЛЕТКИ в обмен на калий. Это приводит к повышению уровня калия в крови; но поскольку калий постоянно выводится с мочой во время осмотического диуреза, общий уровень калия в организме в конечном итоге снижается. Анализ крови МОЖЕТ показать избыток калия, или гиперкалиемию, но после начала лечения ИНСУЛИНОМ калий ОБРАТНО возвращается в клетки, и вместо этого может возникнуть гипокалиемия. Поэтому уровень калия в крови контролируется на протяжении всего лечения, и обычно требуется восполнение калия вместе с внутривенным введением жидкости и инсулина в качестве основного лечения диабетического кетоацидоза.