Até o presente, a redução do LDL-c por inibidores da HMG-CoA redutase ou pelas estatinas permanece a terapia mais validada por estudos clínicos para diminuir a incidência de eventos cardiovasculares. A depleção intracelular de colesterol estimula a liberação de fatores transcricionais e, consequentemente, a síntese e a expressão na membrana celular de receptores para captação do colesterol circulante, como o LDLR. Assim, a ação das estatinas pode potencialmente influenciar em todo conjunto das lipoproteínas circulantes que interagem com o LDLR, como a LDL, a VLDL e os remanescentes de quilomícrons. Em metanálise com 170 mil pacientes e 26 estudos clínicos, para cada 40 mg/dL de redução do LDL-c com estatinas, ocorreu diminuição da mortalidade por todas as causas em 10%, refletindo, em grande parte, a redução no número de mortes por DAC (−20%). Os estudos mostram redução também dos eventos isquêmicos coronários agudos, da necessidade de revascularização do miocárdio e do AVC.
Com base nestas evidências, o uso de estatina está indicado em terapias de prevenção primária e secundária como primeira opção (Grau de Recomendação: I; Nível de Evidência: A).
A redução do LDL-c varia entre as estatinas, e esta diferença está fundamentalmente relacionada à dose inicial, conforme Figura 2. A cada vez que dobramos a dose de qualquer uma destas estatinas, a redução média adicional do LDL-c é de 6 a 7 %.
Embora estudos mostrem diferenças na potência das estatinas quanto à sua capacidade de levar à redução do LDL-c, todas foram capazes, em estudos clínicos randomizados, de reduzir eventos e mortes cardiovasculares. Assim, esta atualização recomenda que seja empregada a estatina que estiver disponível no serviço, procurando-se atingir as metas terapêuticas recomendadas, com o ajuste de doses e a eventual associação de fármacos.
As estatinas reduzem os TG, em geral, tanto mais quanto maior sua capacidade de reduzir o LDL-c. Com relação à HDL-c, as estatinas podem elevar suas taxas, mas, em geral, com pequeno aumento porcentual. No entanto, nos estudos de prevenção primária ou secundária com estatinas, a variação do HDL-C ou TG não influenciou na redução de eventos cardiovasculares.
Efeitos colaterais são raros no tratamento com estatinas. Dentre estes, os efeitos musculares são os mais comuns e podem surgir em semanas ou anos após o início do tratamento. Variam desde mialgia, com ou sem elevação da Creatinoquinase (CK), atéa rabdomiólise. A dosagem de CK deve ser avaliada no início do tratamento, principalmente em indivíduos de alto risco de eventos adversos musculares, como pacientes com antecedentes de intolerância à estatina; indivíduos com antecedentes familiares de miopatia; o uso concomitante de fármacos que aumentem o risco de miopatia. A dosagem rotineira de CK não é recomendada em pacientes já em uso de estatina, exceto se ocorrerem sintomas musculares (dor, sensibilidade, rigidez, câimbras, fraqueza e fadiga localizada ou generalizada), introdução de fármacos que possam interagir com estatina ou quando se eleva a dose desta (Grau de Recomendação: IIa; Nível de Evidência: B).
A avaliação basal das enzimas hepáticas (ALT e AST) deve ser realizada antes do início da terapia com estatina. Durante o tratamento, deve-se avaliar a função hepática quando ocorrerem sintomas ou sinais sugerindo hepatotoxicidade (fadiga ou fraqueza, perda de apetite, dor abdominal, urina escura ou aparecimento de icterícia) (Grau de Recomendação: IIa; Nível de Evidência: B).
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Dr. Cotta Junior
Especialista em Cardiologia (RQE Nº: 4559) e Medico de Família e Comunidade (RQE Nº: 2157) com título reconhecido pela Associação Médica Brasileira - AMB.
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