1. FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA (FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA)

Definimos la insuficiencia respiratoria como la disfunción del aparato respiratorio que produce una alteración en el intercambio gaseoso normal. En la práctica clínica esto tiene como consecuencia una presión de oxígeno arterial (PaO2) menor de 60 mm Hg, con una presión arterial de dióxido de carbono –PaCO2– que puede variar entre normo hipo o hipercapnia. La medición de la PCO2 se realiza mediante GSA en el medio intrahospitalario. En la atención prehospitalaria se puede extrapolar, guiándonos por pulsioximetría. Así, valores de saturación de oxígeno por debajo del 90 % equivalen a una PaO2 de 60 mm Hg, es decir, insuficiencia respiratoria). Y valores entre 90 a 95 % equivalen a PaO2 de 60 a 80 mm Hg, es decir, hipoxemia.

El desarrollo de IRA puede ser debido al fallo de cualquiera de los componentes del aparato respiratorio. Básicamente se reducen a cinco grandes mecanismos: Disminución de la fracción inspirada de oxígeno, hipoventilación alveolar, alteración de la difusión, efecto shunt sanguíneo y desequilibrio entre la ventilación y la perfusión.

La disminución de la fracción inspirada de oxígeno tiene lugar cuando la presión barométrica o el aporte de oxígeno disminuyen. La poca presencia de oxígeno alveolar implica una disminución de la PaO2. El PO2 A-a se mantiene, pues no hay una alteración en la difusión de este oxígeno alveolar. Este mecanismo lo vemos en grandes alturas y lugares cerrados.
La hipoventilación alveolar que se observa en las patologías en las que falla la musculatura (enfermedades neuromusculares), pared torácica o sistema nervioso, ocasiona retención de CO2 en la sangre, es decir hipercapnia, pero consecuentemente, también se produce una disminución en la transferencia de oxígeno de los alveolos a los capilares, lo cual ocasiona hipoxemia y finalmente insuficiencia respiratoria. El PO2 A-a es normal, ya que no existe alteración en el parénquima pulmonar.