Mécanisme de la contraction musculaire SVT 2 BAC pc biof (شرح بالداريجة)

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mécanisme de la contraction musculaire svt 2 bac pc biof
Mécanisme de la contraction musculaire 2 bac pc option français

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La figure A représente une myofibrille au repos alors que la figure B représente la même myofibrille en contraction. En comparent les deux figures, on remarque au cours de la contraction :
un raccourcissement du sarcomère, de la bande claire et de la bande H ;
la longueur de la bande sombre et celle des myofilaments reste constante.
Constatation : la contraction musculaire est un phénomène mécanique qui se déroule au niveau de tous les sarcomères, elle est due à un glissement des myofilaments fins entre les myofilaments épais vers le centre du sarcomère. C’est pour cela que le sarcomère est considéré comme l’unité fonctionnelle de la fibre musculaire

Mise en évidence du rôle de l’ATP et du Ca++ dans la contraction musculaire

Avant l’addition de l’ATP et Ca++, la tension est nulle → pas de contraction de la myofibrille.
L’addition de l’ATP et Ca++ provoque une augmentation rapide et importante de la tension → la myofibrille se contracte.
Lorsqu’on ajoute Salyrgan ou l’Inhibiteur, la tension diminue rapidement et s’annule → arrêt de la contraction.
Constatation : L’ATP et Ca++ sont indispensables à la contraction musculaire.
Milieu 1: Les myofilaments d’actine seuls n’ont aucune action sur l’ATP.
Milieu 2: Les myofilaments de myosine permettent une faible hydrolyse de l’ATP en ADP et Pi. En effet chaque tête de la molécule de myosine possède un site actif qui fixe une molécule d’ATP et joue le rôle d’ATPase.
Milieu 3: Les complexes actomyosine activent fortement l’hydrolyse de l’ATP en ADP et Pi. L’énergie qui résulte de cette hydrolyse est utilisée pour le glissement des myofilaments d’actine sur les myofilaments de myosine.
Constatation: - L’énergie nécessaire à la contraction musculaire provient de l’hydrolyse de l’ATP. - La formation des complexes actomyosine est indispensable à la contraction musculaire.
Absence de Ca++→ les molécules de tropomyosine masquent les sites de liaison entre l’actine et la myosine → pas de formation des complexes actomyosine → pas de glissement des molécules d’actine sur les molécules de myosine.
Présence de Ca++→ fixation de Ca++ sur les molécules de troponine → translocation des molécules de troponine et de tropomyosine → démasquage des sites de liaison entre l’actine et la myosine → formation des complexes actomyosine → glissement des molécules d’actine sur les molécules de myosine → contraction.
Constatation: le rôle des ions Ca++ dans la contraction musculaire est la libération des sites de liaison entre l’actine et la myosine, ce qui permet ensuite la formation des complexes actomyosine.
Remarque: les ions Ca++ nécessaires à la contraction musculaire proviennent du réticulum sarcoplasmique.

1. Les têtes de myosine viennent de fixer une molécule d’ATP chacune, elles se séparent du myofilament d’actine avec lequel elles forment un angle de 45° environ.
2. Les têtes de myosine hydrolysent l’ATP en ADP et Pi, elles changent de conformation et deviennent perpendiculaire à l’axe du myofilament d’actine.
3. Les têtes de myosine porteuses d’ADP et Pi se lient aux molécules d’actine (formation des complexes actomyosine).
4. Libération du Pi par les têtes de myosine.
5. Après avoir libérer l’ADP, les têtes de myosine changent de conformation; elles pivotent de 45° faisant glisser les myofilament d’actine vers le centre du sarcomère.
6. Chaque tête de myosine fixe une nouvelle molécule d’ATP et se sépare de l’actine.
 Conclusion: Le raccourcissement des sarcomères est dû à un cycle de liaison-dissociation entre actine et myosine associé à des changements de conformation des têtes de myosine. Ce cycle se produit tant que l’ATP est disponible et que la concentration en Ca++ est élevée, celle-ci étant nécessaire pour démasquer les sites de liaison situés dans les molécules d'actine.
Mécanisme du glissement des myofilaments.

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