1 - Torne-se membro do canal: / @drantoniocascelli
2 - Continue aprendendo conosco (Livros, Protocolo Anti-Trombose, E-books e muito mais): https://antoniocascelli.com/vitrine/
3- Apoie nossos projetos sociais (Instituto Antonio Cascelli) PIX - CNPJ: 62.721.364/0001-18
O magnésio, segundo mineral mais abundante no meio intracelular, exerce papel crucial na manutenção deste equilíbrio hemostático. Conforme documentado por Costa (2025) em estudo publicado no Brazilian Journal of Health, o magnésio atua como antagonista natural do cálcio, elemento essencial para a ativação plaquetária. Ao competir pelos mesmos sítios de ligação nas plaquetas, o magnésio reduz a capacidade de agregação plaquetária, primeiro passo na formação de trombos.
Um estudo epidemiológico conduzido pela Universidade de Harvard e publicado no Journal of the American College of Cardiology acompanhou mais de 40.000 participantes durante 12 anos, revelando correlação inversa significativa entre níveis séricos de magnésio e incidência de trombose venosa. Indivíduos com níveis mais elevados deste mineral apresentaram redução de 30% no risco de desenvolver TVP em comparação com aqueles com níveis deficientes.
Além de seus efeitos sobre plaquetas e endotélio, o magnésio também influencia diretamente a cascata de coagulação. Pesquisadores da Universidade de Maastricht demonstraram que o magnésio inibe a atividade de fatores de coagulação cruciais, incluindo o fator X e a trombina.
A deficiência de magnésio, condição surpreendentemente prevalente na população contemporânea, está associada a estado de hipercoagulabilidade caracterizado por aumento da agregação plaquetária, redução da fibrinólise e elevação dos níveis de fibrinogênio. Um estudo multicêntrico europeu envolvendo mais de 15.000 participantes revelou que indivíduos com níveis séricos de magnésio abaixo do recomendado apresentavam risco 40% maior de desenvolver eventos tromboembólicos, incluindo TVP e embolia pulmonar.
Em conclusão, o magnésio desempenha papel multifacetado na prevenção da trombose venosa, atuando como antagonista do cálcio na agregação plaquetária, modulador da função endotelial e produção de óxido nítrico, inibidor de fatores de coagulação e promotor da fibrinólise. A deficiência deste mineral essencial, condição prevalente na população contemporânea, está associada a estado de hipercoagulabilidade e aumento significativo do risco de eventos tromboembólicos. Garantir níveis adequados de magnésio através de alimentação equilibrada, suplementação quando necessária e estilo de vida saudável representa estratégia promissora para redução do risco de trombose venosa e suas complicações potencialmente fatais.
*Referências*
1.Shechter M, Merz CN, Paul-Labrador M, et al. Oral magnesium supplementation inhibits platelet-dependent thrombosis in patients with coronary artery disease. Am J Cardiol. 1999;84(2):152-156.
2.Dong JF, Cruz MA, Aboulfatova K, et al. Magnesium maintains endothelial integrity, up-regulates proteolysis of ultra-large von Willebrand factor, and reduces platelet aggregation under flow conditions. Thromb Haemost. 2008;99(3):586-593.
3.Guerrero-Romero F, Rodríguez-Morán M. Magnesium improves the beta-cell function to compensate variation of insulin sensitivity: double-blind, randomized clinical trial. Eur J Clin Invest. 2011;41(4):405-410.
4.Kunutsor SK, Khan H, Laukkanen JA. Serum magnesium and risk of new onset heart failure: a prospective cohort study. Eur J Epidemiol. 2016;31(10):1035-1043.
5.Rosanoff A, Weaver CM, Rude RK. Suboptimal magnesium status in the United States: are the health consequences underestimated? Nutr Rev. 2012;70(3):153-164.
Sobre o Dr. Antonio Cascelli
Mestre e Doutor pela SCMBH-MEC
Especialista em: Cirurgia Vascular, Angiologia, Angiorradiologia e Cirurgia Endovascular
Информация по комментариям в разработке